SCM 是一種日益得到認可的現象，具有不同的病理生理機制，為膿毒性休克管理標準建議之外的替代療法提供了機會。

　　膿毒癥性心肌病 (SCM) 是重癥監護醫學中日益認識到的問題，Parker 等人首先指出了這一問題。1984 年。根據高度敏感的超聲心動圖參數（例如斑點追蹤超聲心動圖的應變），估計有 13% 到 65% 的膿毒癥患者會受到此問題的影響。盡管已使用多種方法來診斷和量化 SCM，但通常是特征為左心室、右心室或雙心室 EF 降低，隨后功能在數天至數周內恢復。靜脈動脈體外膜肺氧合 (VA ECMO) 已用于治療患有各種休克病因的成人，包括心源性和感染性休克。接受 ECMO 治療感染性休克的成年人的結局在文獻中存在很大差異，存活率在 15% 至 71% 之間。有趣的是，最近的數據表明，與單純的血管麻痹性休克和保留心室功能的患者相比，左心室射血分數（LVEF；35%）嚴重受損的 SCM 患者使用 VA ECMO 可以提高生存率。

　　本綜述總結了當前導致 SCM 的病理生理機制，并提供了 SCM 的檢測和治療流程，并討論了圍繞使用 ECMO 和其他形式的機械循環支持 (MCS) 進行 SCM 的基本原理和最近的臨床數據。

　　隨著時間的推移，一些概念已經演變為對全身感染患者觀察到的心肌功能障礙提供分子解釋。心肌抑制因子 (MDF) 一詞很早就被創造出來，用于描述先前在腦膜炎球菌和其他形式的感染性休克中發現的細菌毒素和細胞因子介導的心臟抑制現象。隨后的臨床前研究表明，MDF 也可能由骨髓產生衍生細胞、血小板以及暴露于脂多糖后的心臟本身。MDF 候選物包括腫瘤壞死因子-α、白細胞介素 (IL)-1β、IL-6、一氧化氮等。已發現 MDF 可引發直接對心臟的負性肌力作用，損害線粒體功能和細胞內鈣穩態，抑制網狀內皮系統，并引起內臟血管收縮。值得注意的是，大循環異常不被認為是導致SCM的主要因素，因為在早期膿毒癥中，冠狀動脈血流即使沒有增加，也通常是保持的。

　　最近，病原體相關分子模式 (PAMPs) 和損傷相關分子模式 (DAMPs) 的概念已被用于解釋 SCM 的發展。 PAMPs 代表微生物中的一組異質分子，可作為模式識別分子的配體 , 包括 toll 樣受體 (TLR)。 TLR 的激活會觸發促炎信號級聯反應并導致細胞和組織損傷，進而導致 DAMPS 的釋放。

　　與 PAMP 類似，DAMP 是一組異質的宿主細胞分子，包括脫氧核糖核酸、核糖核酸、組蛋白、細胞外基質分子、IL 等。這些分子在細胞損傷和死亡時釋放，這也激活了 TLR。DAMP 和 PAMP 介導的 TLR 激活導致促炎細胞因子的產生、隨后的組織炎癥和進一步的 DAMP 釋放。DAMP介導的TLR激活是對可能發生的無菌性炎癥的一種機理解釋，例如，在創傷病人中。這種促炎信號導致轉錄變化，影響線粒體和肌節基因以及腎上腺素能通路，并最終損害細胞的新陳代謝、氧化平衡和收縮裝置。由此產生的細胞應激和損傷可導致全身生物標志物升高，例如心肌肌鈣蛋白 I、肌鈣蛋白 T 和腦利鈉肽。有趣的是，這些生物標志物的升高動力學可能具有預后意義。

　　最終，SCM 的病因和嚴重程度似乎是多因素的，包括細菌毒素、內源性細胞因子、鈣和一氧化氮代謝失調以及微血管功能障礙的相互作用。

　　鑒于多達 13% 至 65% 的膿毒癥患者經常發生某種程度的新發心肌功能障礙，許多作者建議使用重復或連續心輸出量監測（例如，經胸超聲心動圖、肺動脈導管、 或動脈波形監測）以確保 SCM 的早期診斷，因為低心輸出量狀態可能會惡化感染性休克并增加死亡率。文獻中的大多數數據表明，當感染性休克合并由 SCM 引起的顯著心肌抑制時，結果會更差。

　　SCM 的多變臨床表現，例如單心室功能障礙或雙心室功能障礙，可能使診斷具有挑戰性，尤其是在資源有限的環境中。由于涉及的病理生理機制，特別是腎上腺素能通路的失調，可以想象，SCM 患者對液體和正性肌力治療的反應可能僅表現出有限的臨床改善。盡管積極的液體治療（30ml/kg）和不斷增加的血管收縮劑需求，最終器官灌注惡化（例如，低尿量、精神狀態改變、四肢冰冷、乳酸水平上升），應引發早期和重復評估心臟功能（圖1）。如果有相對心動過緩和中心靜脈壓升高的患者無法獲得正式評估心輸出量的資源，在這些情況下早期嘗試正性肌力治療（例如腎上腺素）可能是合理的。盡管腎上腺素是作者首選的一線藥物，但沒有重要的臨床證據來指導在 SCM 治療中選擇正性肌力藥物。

　　從膿毒癥早期常見的高動力狀態（由于促炎狀態導致心輸出量高和全身血管阻力低）到心源性休克的轉變可能發生在不同的階段，并且由于前面描述的多因素性質而容易被遺漏 . 如果沒有密切監測心輸出量，則尤其如此。因此，除了感染性休克之外，保持對疊加心源性休克的高度懷疑是至關重要的。如果給與液體、升壓藥啟動和充分的感染源控制已經完成，但患者仍處于頑固性休克狀態（終末器官功能惡化證明），這一點尤其重要。無論是通過有創心輸出量監測還是重復使用床邊超聲心動圖，密切心功能監測對于及時診斷 SCM 至關重要，這一點再怎么強調也不為過。

　　圖 1. 膿毒性休克患者治療升級的流程。IABP，主動脈內球囊泵；TTE，經胸超聲心動圖；VA ECMO，靜脈動脈體外膜肺氧合。*根據 2021 年拯救膿毒癥運動指南

　　最近更新的2021年版《拯救膿毒癥運動。膿毒癥和膿毒性休克管理國際指南》建議，對于患有膿毒癥或膿毒性休克的成年人，使用動態措施來指導液體復蘇，而不是僅僅使用體檢或靜態參數。這些動態參數包括對被動抬腿或輸液的反應，以及對每搏量、每搏量變化、脈壓變化或超聲心動圖的評估。盡管超聲心動圖在重癥監護室的應用日益廣泛，但它在重癥監護醫生的工作中的地位卻一直是個爭論不休的問題。眾所周知，在重癥監護室和手術室中，只有 50%血流動力學不穩定的病人會對液體挑戰作出反應。這使得另外一半的病人有問題需要回答（即，為什么他們沒有反應，為什么他們血流動力學不穩定？） 對血流動力學不穩定的解釋可以在床邊超聲心動圖檢查中找到。如前所述，當膿毒癥休克患者出現血流動力學惡化，盡管感染源得到控制，但仍有灌注不足的跡象，血管收縮藥或正性肌力藥物需求增加，對液體復蘇的血壓反應減弱時，應引起對SCM的關注。這些情況應促使臨床醫生進行床邊超聲心臟評估，以更好地了解臨床情況。

　　SCM 的超聲心動圖定義尚無共識。盡管如此，它的存在以與膿毒癥相關的急性心功能不全為標志，并具有以下超聲心動圖特征，這是公認的：（1）左心室（LV）擴張，充盈壓正常或低，（2）心室收縮力降低，以及 (3) 收縮期或舒張期右心室 (RV) 功能障礙，對容量輸注的反應降低。眾所周知，早期膿毒癥的表現通常與高動態心輸出量狀態相關，其中全身血管阻力大大降低。許多用于評估收縮功能的超聲心動圖參數（例如 LVEF）高度依賴于前負荷和后負荷條件。因此，重要的是使用不受負荷條件影響的心臟性能參數或將其考慮在內的參數。

　　在重癥監護環境中，由于多種原因導致心肌功能障礙的患者，通常使用床邊超聲對 LVEF 的視覺估計將 LV 性能主觀分層為輕度、中度或重度功能障礙。然而，在膿毒癥患者中單獨的 LVEF 并不能始終如一地區分疾病嚴重程度或預測結果。LVEF 受前負荷、后負荷和心肌收縮力的影響很大，使其成為表征膿毒癥患者心肌性能的不完善參數。事實上，由于其固有的動態影響，根據后負荷條件和液體復蘇，LVEF 降低的發生率可能會隨著時間的推移而增加。

　　以 LVEF 升高為特征的高動力 LV 收縮功能與膿毒癥患者較高的死亡率相關，可能是由于液體復蘇不足和血管張力低。在急診科進行的床邊超聲心動圖顯示左室高動力（LVEF 55%）似乎對未分化癥狀性非創傷性低血壓的膿毒癥病因具有高度特異性。通過膿毒癥早期液體復蘇來糾正前負荷與揭示收縮功能障礙有關。在左心室功能障礙和左室射血分數降低的情況下，適應性心肌反應是擴張以維持較大的每搏輸出量以滿足代謝需求。這種左室擴張對伴有心肌功能障礙的膿毒癥患者具有預后意義。在這些患者中，缺乏作為適應性心臟反應的左室擴張與較高的死亡率相關。

　　縱向應變是一個基于斑點追蹤的超聲心動圖參數，它測量的是心肌變形，與傳統的位移相反，也可能是疤痕組織造成的。與傳統參數（如 LVEF）相比，這種自動機器檢測變形跟蹤的概念更敏感，與心肌功能的相關性更好。與 LVEF 相比，斑點追蹤產生的縱向應變對前負荷或后負荷變化的影響要小得多。從斑點追蹤成像獲得的縱向應變被證明對膿毒癥患者的心肌功能障礙高度敏感，并且可能發生在多達 20% 至 65% 的膿毒癥患者中。事實上，通過整體縱向應變評估的 LV 功能可能會受損，即使在感染性休克患者的 LVEF 保留的情況下。在這一特定人群中，與常規參數（例如 LVEF）相比，LV 縱向應變的惡化與短期死亡率的相關性更大。雖然在調整血管加壓藥給藥和舒張末期容積后，與膿毒癥相比，感染性休克的前 24 小時縱向應變惡化，但同一時期的 LVEF 沒有變化。這些發現表明心肌功能障礙可能在感染性休克發作的早期出現，強調超聲心動圖監測和適當的早期干預措施的重要性，例如正性肌力藥，這可能會改善結果。

　　LV 舒張功能障礙也與膿毒癥相關的循環功能障礙有關。LV 高充盈壓與膿毒癥死亡率之間似乎存在密切關聯。多項研究表明，在預測膿毒癥和感染性休克期間可能經歷更差臨床結果的患者時，LV 舒張功能障礙可能比 LV 收縮功能障礙具有更大的臨床相關性 . 用于評估舒張功能障礙的超聲心動圖參數根據液體和血管活性支持引起的負荷條件的變化很大。必須記住，這些參數也受到潛在心臟狀況的影響，并且它們的使用可能會在例如瓣膜疾病或快速性心律失常的情況下受到限制。

　　RV 功能障礙可能是膿毒癥早期積極液體復蘇的結果。許多因素可能導致右心室功能欠佳，包括血管張力喪失和液體復蘇不足，這可能會因前負荷降低而降低心輸出量。另一方面，急性肺損傷、缺氧或高碳性肺血管收縮、代謝性酸中毒、炎癥介質和膿毒癥引起的肺血管血栓形成可能會因 RV 后負荷增加而導致 RV 性能下降。

　　據報道，在診斷為嚴重膿毒癥和感染性休克的重癥監護患者中，高達 55% 的患者可能存在右室功能障礙。47% 的患者出現單純的右室功能障礙，而 53% 的患者同時出現右室和左室功能障礙。除了在孤立的右室功能障礙患者中更多地使用機械通氣外，這兩個隊列之間的基線特征相似。調整后，RV 功能障礙與膿毒癥和感染性休克患者 1 年生存率較差獨立相關。

　　理想情況下，侵入性心輸出量監測和超聲心動圖可用于診斷，以及指導 SCM 治療的啟動（通常包括正性肌力支持）。根據臨床資料，強心劑治療 SCM尚無特別推薦藥物。文獻中描述的正性肌力藥物包括腎上腺素、多巴酚丁胺和米力農。此外，已對鈣增敏劑左西孟旦進行了評估，尤其是在膿毒性休克中.

　　應考慮正性肌力治療的意外后果，特別是增加心肌需氧量、血管舒張和心律失常。使用多巴酚丁胺治療感染性休克的結果喜憂參半，因為它改善了心臟指數，但未能改善微循環。米力農尚未在膿毒性休克中得到廣泛研究，盡管一項關于米力農的研究表明，加用腸內美托洛爾可改善心律失常的發生率。最新的拯救膿毒癥運動指南建議在去甲腎上腺素中添加多巴酚丁胺或單獨使用腎上腺素治療感染性休克時的心功能不全。

　　盡管數據相互矛盾，但左西孟旦已被研究用于 SCM，并被一些機構常規使用。LeoPARDS 試驗發現，與安慰劑相比，左西孟旦發生室上性心動過速的風險顯著增加，且對死亡率或器官功能障礙沒有益處。從機制上講，左西孟旦增加了肌鈣蛋白 C 對鈣的敏感性，從而增強了正性肌力。這種積極作用沒有增加心肌需氧量的成本，正如其他正性肌力藥所見，因為作用機制與β-腎上腺素能途徑分開，不直接影響細胞內鈣水平。與多巴酚丁胺治療 SCM 相比左西孟旦已被證明可改善心臟參數，但對死亡率沒有顯著影響。

　　作為正性肌力支持的補充方法，葡萄糖胰島素-鉀 (GIK) 溶液最近發現了一些臨床興趣。該解決方案已被提議用于治療 SCM，因為它能夠通過提供代謝支持來改善心肌灌注和 LV 功能。GIK 解決方案通常由 30% 葡萄糖 (300 g/L)、50 U/L 常規胰島素和 80 mEq/L KCl/L，可以 1.5 mL/kg/hr 注入。對于接受去甲腎上腺素≥0.2 mg/kg/min和加壓素≥0.01 U/min的SCM患者，GIK溶液可增加平均動脈全身血壓并傾向于降低心率，盡管進行了充分的液體復蘇。停止該治療后應注意出現鉀濃度和血糖異常。特別是，低血糖在膿毒癥的情況下可能是有害的，患者在使用 GIK 溶液期間和之后應經常監測血糖。

　　在沒有侵入性心輸出量監測或正式的超聲心動圖能力的情況下，其他可能指向SCM的線索包括中心靜脈壓升高、四肢冰冷和相對心動過緩。當這些情況出現時，盡管有充分的液體復蘇、不斷增加的血管收縮劑需求和感染源控制，臨床情況仍在惡化，應考慮肌力支持，如腎上腺素。即便如此，一部分SCM患者在接受正性肌力治療后仍可能繼續惡化，因此有必要考慮進行MCS。

　　感染性休克情況下的低心輸出量會顯著惡化終末器官灌注并導致多器官衰竭。因此，早期識別低心輸出量的感染性休克患者亞群并恢復心輸出量似乎是合理的。最初，應短暫試用正性肌力藥物支持，但盡管給予最大藥物支持，但病情惡化的患者不應延遲向 MCS 的過渡，包括 VA ECMO。Falk 等人和 Brechot 等人的一個單獨的病例系列表明，接受 VA ECMO 的感染性休克新發左室衰竭患者的生存獲益顯著，尤其是與左室功能保留的患者相比。同樣，觀察到的死亡率與 LVEF 正常的患者相比，VA ECMO 挽救的感染性休克新發低 LVEF 患者的死亡率遠低于預期死亡率。鑒于有趣的早期臨床證據，VA ECMO 在 LVEF 嚴重降低的 SCM 患者中的作用最近進行了更徹底的調查。

　　如果藥物治療無法充分支持 SCM 患者，則有多種 MCS 設備可用作恢復的橋梁。根據臨床情況和可用資源，可以考慮將主動脈內球囊泵 (IABP) 或微軸流泵 (Impella [Abiomed]) 等設備作為 VA ECMO 患者的 LV 卸載輔助設備或可能的獨立 MCS 選項 . 在決定每個特定患者的 MCS 模式時，需要考慮多個方面。在選擇 MCS 類型時應考慮患者、機器和人員因素。患者因素包括體重指數、外周血管解剖和相關的動脈粥樣硬化、膿毒癥源的位置、主動脈瓣病變、后負荷變化的可疑耐受性以及所需的支持水平。機器因素包括可用的支持水平和可用的設備。人事因素包括植入和移植這些設備的人員以及管理這些設備的人員的可用性和培訓。本綜述中討論的 MCS 設備的優缺點的粗略比較見表 1。為了更深入的審查，Cole 等人最近審查了臨時 MCS 模式。緊隨其后的是通常考慮用于 SCM 的 MCS 選項的簡要總結。

　　IABP 的工作原理是提供定時球囊反搏，快速增加舒張壓，然后隨著收縮開始快速降低主動脈壓。IABP 置于超聲心動圖或透視引導下，最常見的是通過股動脈和腋動脈，通過 8 French 鞘。可能的并發癥包括但不限于腸缺血、球囊移位、散播的遠端栓子導致腦血管意外和插管肢體遠端肢體缺血。IABP 使用時不需要常規抗凝，尤其是當該裝置用于 1 :1 或 1:2 反脈沖與脈沖比。IABP 的好處是 2 倍：增加的舒張壓可改善冠狀動脈灌注壓，而 IABP 在收縮前的快速放氣會降低后負荷，從而使心臟能夠射出更容易。充氣和放氣必須與心電圖或動脈壓追蹤同步。因此，不建議對心律不齊的患者使用 IABP。單獨使用 IABP 可使心臟指數提高 0.11 L/min/m2 至 1 L/min/m2。多個案例系列報道了 IABP 作為 SCM 患者唯一的機械支持裝置的成功使用。這些研究支持這樣的觀點，即當單純的藥物治療失敗，而更強大的MCS模式（如Impella或VA ECMO）無法使用或沒有臨床指征時，IABP可能是有用的救援療法。

　　IABP 也可以與 VA ECMO 結合使用作為 LV 卸載策略。VA ECMO 的一個獨特考慮因素是 LV 擴張，這是由于外周動脈插管和由此產生的后負荷增加而發生的。這可能導致主動脈瓣關閉時間延長，從而增加心肌牽張、需氧量、左室舒張末期壓力和肺水腫，同時降低冠狀動脈灌注壓。原發性心源性休克的 VA ECMO 治療 LV 擴張的選擇包括正性肌力和血管擴張劑治療、減少 VA ECMO 流量以減少后負荷、經皮房間隔造口術和放置外科 LV 引流口。或者，可以放置一個額外的 MCS 設備，例如 IABP 或 Impella，用于 LV 卸載。在使用 VA ECMO 時需要特別注意隨后的 LV 擴張（約 50% 的患者）和隨后的肺水腫，因為它會增加發病率和死亡率，大多數數據表明，VA ECMO 患者的預防性 LV 卸載與改善結果相關。

　　總之，考慮到這種方法提供的心輸出量增加有限（心臟指數支持為 0.11-1 L/min/m2），對于節律規律且對支持有適度需求的患者，可以考慮對 SCM 進行 IABP 單獨支持。

　　為避免 LV 擴張以及由左側充盈壓高導致的肺水腫，一旦 VA ECMO 到位，應考慮通過醫學上增強 LV 收縮性同時減少 LV 后負荷來早期 LV 卸載，并使用額外的 MCS（如 如 IABP 或 Impella），或其他形式的機械 LV 引流。

　　微軸血泵 Impella 穿過主動脈瓣，將血液從 LV 輸送到近端主動脈。Impella 已用于高風險的經皮冠狀動脈介入治療和心源性休克的治療，作為獨立的機械設備或與 VA ECMO 結合使用。Impella 包含一種清除溶液，可防止泵內形成凝塊。這種清除溶液通常是含肝素的 5% 葡萄糖溶液，但對于肝素引起的血小板減少癥，也可單獨使用 5% 葡萄糖或碳酸氫鈉/5% 葡萄糖溶液。制造商建議靜脈內抗凝以 160 至 180 秒的活化凝血時間目標給藥，而其他團體也建議將抗 Xa 靶向 0.2 至 0.4 IU/mL.108 使用禁忌癥包括嚴重主動脈瓣狹窄、嚴重主動脈瓣關閉不全、機械主動脈瓣、嚴重外周動脈疾病、LV 血栓、室間隔缺損和 RV 衰竭。并發癥可能包括但不限于瓣膜損傷、主動脈夾層、溶血、嚴重的二尖瓣關閉不全、導管尺寸增加導致的遠端肢體缺血和 LV 穿孔。

　　VA ECMO 的一個獨特考慮是 LV 擴張，這是由于外周動脈插管和由此產生的后負荷增加而發生的。這可能導致主動脈瓣關閉時間延長，從而增加心肌拉伸、需氧量、左室舒張末期壓力和肺水腫，同時降低冠狀動脈灌注壓。在 VA ECMO 的情況下治療左室擴張的選擇包括正性肌力和血管擴張劑治療、減少 VA ECMO 流量以減少后負荷、經皮房間隔造口術、經皮左心房引流和放置外科左室引流口。或者，可以放置一個額外的 MCS 設備，例如 IABP 或 Impella，用于 LV 卸載。在 VA ECMO 治療期間，需要高度重視隨后的 LV 擴張（約 50% 的患者）和隨后的肺水腫，因為它會增加發病率和死亡率，并且大多數數據表明，無論采用何種方式，VA ECMO 支持的患者都應進行預防性 LV 減壓, 與改善結果相關。

　　IABP 可與 VA ECMO 結合使用，作為 LV 擴張的管理策略。Brechot 等人對心源性休克患者進行了一項回顧性研究，比較了 63 名接受 VA ECMO 和 IABP 支持的傾向匹配患者與 63 名接受 VA ECMO 且沒有 IABP 支持的患者。研究表明，IABP 支持降低了肺水腫的發生率， 一種令人擔憂的 VA ECMO 并發癥，被認為是繼發于 LV 引流不足。本研究中由 VA ECMO + IABP 支持的患者從機械通氣中解放出來的天數也增加了，盡管支持 IABP 使用的死亡率益處沒有達到統計學意義（p 值 = 0.06）。

　　或者，回顧性數據顯示，在開始 VA ECMO 后使用 Impella 管理 LV 擴張與減少肺水腫的外科 LV 引流相當。經皮 Impella 與 VA 結合使用 ECMO（“ECPELLA”或“ECMELLA”）可以被認為是一種強大且通用的管理策略，用于無法進行最大藥物治療的左側心源性休克。

　　一旦 VA ECMO 到位，應考慮早期 LV 卸載策略，通過使用正性肌力藥物或血管擴張劑治療，或添加 MCS，如 IABP、Impella 或左側引流口，以避免由高左側充盈壓引起LV 擴張和肺水腫。

　　除了增加心輸出量之外，VA ECMO 患者的持續管理還有一些基本考慮因素，包括但不限于呼吸機管理、抗凝和血流動力學支持。體外生命支持組織 (ELSO) 為 VA ECMO 患者提供指南。VA ECMO 患者的推薦呼吸機參數遵循通過減輕肺部提供氧合和通氣所需的機械動力來促進“肺休息”的原則。將吸氣壓力降至 25 cmH2O，將肺部暴露的 FIO2 降至最低，并將呼氣末正壓維持在 5 至 15 cmH2O 以避免肺不張。ELSO 還推薦抗凝方案。截至目前，肝素仍然是 ECMO 最常用的抗凝劑。相比之下，使用比伐盧定作為主要的抗凝策略已被證明是可行的，沒有明顯增加不良后果，甚至與成人患者的死亡率改善有關。抗Xa水平在滴定抗凝方面是有用的，特別是在膿毒癥休克的情況下，aPTT可能會被錯誤地提高。

　　關于血流動力學管理，除了并發感染性休克引起的情況外，啟動 VA ECMO 本身可能會導致血管麻痹。典型的血管加壓藥（即去甲腎上腺素、去氧腎上腺素和腎上腺素，以及添加血管加壓素）可能就足夠了。在這些藥物不足的極少數情況下，可以考慮使用三線血管加壓藥物（即亞甲藍、羥鈷胺和血管緊張素 II）。在頑固性血管情況下，還應考慮使用類固醇進行經驗性治療。

　　盡管 SCM 可能以 13% 至 65% 的發生率未被充分認識，但并非所有感染性休克患者都必然受益于 VA ECMO。對于超聲心動圖發現符合 SCM 和標準治療無效的感染性休克的患者，包括充分的液體復蘇、感染源控制的抗生素、應激劑量類固醇以及遞增劑量的血管加壓藥和正性肌力藥，應考慮 MCS。通過超聲心動圖評估或心輸出量監測早期識別感染性休克患者的 SCM 對于及時將治療升級到 VA ECMO 至關重要。單獨的血培養陽性并不是 MCS 的禁忌癥，特別是如果已經開始了充分的感染源控制和抗生素治療。恢復血流動力學穩定性是 SCM 管理的主要目標。但是，應盡快獲得感染源控制，最好是在 MCS 啟動之前進行。

　　VA ECMO 和其他 MCS 模式的早期啟動可能會防止因升壓藥、正性肌力藥和機械通氣的有害影響而造成的傷害。這種效應被稱為“代謝休息”。在標準治療的逐步升級導致血流動力學臨床反應不成比例的任何情況下，都應考慮 VA ECMO 和其他類型的 MCS。相反，在 SCM 并發心臟驟停的情況下使用 VA ECMO 是有爭議的。圖 1 展示了一種決策支持工具，可幫助麻醉師和重癥監護醫生早期識別將從機械支持中受益的患者。

　　VA ECMO 已成為恢復的橋梁、LV 輔助裝置植入的橋梁和移植的橋梁。Parker 等人在其具有里程碑意義的研究中報告說，LV 功能在發病后約 10 天恢復正常。據報道，在開始使用VA ECMO后，心肌恢復的時間一直在4到10天之間。SCM 時間過程的背景知識為何時可以預期恢復提供了心理框架。如果在 MCS 啟動后 12 至 24 小時內未發現顯著的臨床改善，則應考慮導致血流動力學受損的其他原因。資源限制是 VA ECMO 治療的一個主要問題，特別是在持續的 COVID-2019 大流行和高靜脈 ECMO (VV ECMO) 利用率期間。接受 VV ECMO 的 COVID-2019 患者亞群即使在開始 VV ECMO 后仍會出現持續的右室功能障礙，并且可能需要 VA、靜脈-動脈-靜脈-或靜脈肺-動脈 ECMO 支持。

　　SCM 是一種日益得到認可的現象，具有不同的病理生理機制，為膿毒性休克管理標準建議之外的替代療法提供了機會。通過有創監測和超聲心動圖早期識別 SCM 至關重要，因為這會導致對正性肌力治療和潛在的 MCS 的早期反應。對于對膿毒性休克和血流動力學惡化的標準療法無反應的患者，臨床醫生應高度懷疑 SCM。ECMO 和其他 MCS 設備是 SCM 的合法管理策略，應在患者對最大藥物治療無反應時盡早考慮。未來的臨床研究應針對 SCM 的早期診斷和 ECMO 或其他 MCS 設備的早期啟動進行。